間質幹細胞（MSCs）原理
MSC移植對糖尿病性心肌病變之治療效果
（a）MSC可增加MMP-2的活化，並抑制MMP-9的活化，進而減輕心臟重塑。
（b）MSC可產生VEGF、IGF-1、AM、HGF等因子，刺激受損心肌中的肌肉形成與血管新生。
（c）透過分化為心肌細胞與血管內皮細胞，MSC可能有助於改善心肌灌流與心肌再生。
縮寫
AM（腎上腺髓質素）、HGF（肝細胞生長因子）、IGF-1（類胰島素生長因子-1）、MMP（基質金屬蛋白酶）、MSC（間質幹細胞）、VEGF（血管內皮生長因子）
MSC治療對糖尿病性多發性神經病變的潛在作用
肌肉注射4週後，MSC可透過產生bFGF與VEGF，沉積於肌纖維間隙中，誘導血管新生，並支持神經細胞再生，進而可能有助於改善糖尿病性多發性神經病變。
縮寫
bFGF（鹼性纖維母細胞生長因子）、MSC（間質幹細胞）、VEGF（血管內皮生長因子）
間質幹細胞的全身性回輸
間質幹細胞的全身性回輸，可能誘發遠端性作用（內分泌作用）或局部性作用（旁分泌作用），其中也包括細胞媒介性作用。
1）血管內皮生長因子（VEGF）、類胰島素生長因子-1（IGF-1）、單核球趨化蛋白-1（MCP-1）、鹼性纖維母細胞生長因子（bFGF）、白細胞介素-6（IL-6）
2）幹細胞增殖與分化：幹細胞因子（SCF）、白血病抑制因子（LIF）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、基質細胞衍生因子-1（SDF-1）、血管生成素-1、Activin A
3）抑制纖維化：肝細胞生長因子（HGF）、bFGF、腎上腺髓質素（ADM）
4）抑制細胞凋亡：VEGF、HGF、IGF-1、轉化生長因子β（TGF-β）、bFGF、顆粒球巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、Activin A、血小板反應蛋白-1。
免疫介導作用包括以下項目（5～8）：
5）抑制T細胞與B細胞：人類白血球抗原G5（HLA-G5）、HGF、誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）、吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）、前列腺素E2（PGE2）、bFGF、TGF-β
6）透過調節性T細胞（Treg）表現TGF-β，誘導其分化與增殖。
7）透過分泌IDO、PGE2與TGF-β，抑制自然殺手細胞（NK細胞）。
8）透過分泌PGE2，抑制樹突細胞（DC）的成熟。
圖：「Stem Cell Research & Therapy」；改繪自Carrión與Figueroa，2011年5月11日；2(3):23。
註：紅色箭頭表示刺激作用，黑色箭頭表示抑制作用，無鉤箭頭表示直接抑制。
縮寫
iDC（未成熟樹突細胞）、IL（白細胞介素）、HGF（肝細胞生長因子）、TGF-β（轉化生長因子-β）、PGE-2（前列腺素E2）、IDO（吲哚胺2,3-雙加氧酶）、NO（一氧化氮）、PD-L1（程序性死亡配體1）、hMSC（人類間質幹細胞）、Treg（調節性T細胞）、Th（輔助型T細胞）、CTL（細胞毒性T細胞）、mDC（成熟樹突細胞）、PD-1（程序性細胞死亡蛋白1）、PMN（多形核白血球）、NK（自然殺手細胞）
動物心臟前心室區域的局部攝影
圖為第1天（a）、第2天（b）及第7天（c）融合SPECT/CT影像的矢狀面（左）與冠狀面（右）。在最後拍攝時間點（第5～8天），可於3隻代表性動物的冠狀面影像中觀察到MSC集中於前心尖區域（箭頭）。
此一前心尖區域分布，無論初期是否觀察到局部熱點訊號，均可見其存在。（僅f圖以黃色箭頭標示）
分離骨髓間質細胞的特性
細胞經密度分層後，自骨髓中進行培養；圖中分別顯示接種後48小時（A）與接種後10天（B）的狀態。（C）流式細胞儀分析顯示，這些培養細胞已獲得濃縮。
結果係於培養第2天、第5天及第14天，使用針對表面標記所製備之抗體SH2與SH3進行分析後取得。（11）
第14天時，細胞呈現95～99%的均一性，且對造血系細胞常見抗原CD14、CD34（Becton-Dickinson）或CD45（Pharmingen）之反應皆為陰性。（D）單離程序的均一性與再現性，已透過流式細胞儀分析獲得證實。
